Zespół Korsakowa i encefalopatia Wernickego, czyli skutki niedoboru witaminy B1

Zespół Korsakowa, nazywany też psychozą albo syndromem Korsakowa, to trwałe zaburzenie pamięci. Powoduje je uszkodzenie mózgu z niedoboru witaminy B1, czyli tiaminy, a najczęściej dotyczy osób, które przez lata piły dużo alkoholu. Zwykle rozwija się po encefalopatii Wernickego (1). To ostry stan, w którym chory jest splątany, chwieje się na nogach i ma zaburzenia ruchów gałek ocznych. Encefalopatia Wernickego wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, dlatego przy jej objawach pilnie skontaktuj się ze służbami ratunkowymi. W szpitalu chory dostaje tiaminę w kroplówce albo w zastrzyku (2). Jeśli leczenie zacznie się szybko, wiele objawów ustępuje (3), dlatego nie wolno z nim zwlekać.

Czym jest zespół Wernickego-Korsakowa

Zespół Wernickego-Korsakowa to wspólna nazwa dwóch etapów tej samej choroby. Encefalopatia Wernickego jest stanem ostrym, który pojawia się nagle. Zespół Korsakowa jest stanem przewlekłym: chory przestaje zapamiętywać nowe informacje, a zaburzenia pamięci zwykle zostają na stałe (4, 5).

Mózg potrzebuje tiaminy, żeby wytwarzać energię. Jej niedobór uszkadza przede wszystkim te części mózgu, które odpowiadają za pamięć, ruchy oczu i równowagę (między innymi ciała suteczkowate i wzgórze) (1, 3).

U osób uzależnionych od alkoholu encefalopatia Wernickego często przechodzi w zespół Korsakowa. W starszych badaniach podawano, że dotyczy to ponad 80% chorych, ale badana grupa nie była reprezentatywna dla wszystkich chorych. W nowszym badaniu zespół Korsakowa rozwinął się u 56% osób po encefalopatii (4). Zespół Korsakowa może się też pojawić u osoby, u której nikt wcześniej nie rozpoznał encefalopatii, bo jej objawy łatwo przeoczyć (1, 5).

Dlaczego osobom pijącym brakuje witaminy B1

Długotrwałe picie dużych ilości alkoholu prowadzi do niedoboru tiaminy z kilku powodów (3):

• osoby pijące jedzą mniej i gorzej, więc dostają z pożywieniem za mało tiaminy,
• alkohol utrudnia wchłanianie tiaminy z przewodu pokarmowego,
• komórki gorzej wykorzystują tiaminę, która jest w organizmie; przyczynia się do tego niedobór magnezu, częsty u osób długo pijących.

Encefalopatia Wernickego zdarza się także u osób, które nie piją, na przykład po operacji bariatrycznej (zmniejszenia żołądka) albo przy długotrwałych wymiotach w ciąży. Lekarze powinni brać ją pod uwagę w każdej sytuacji, która może prowadzić do niedoboru tiaminy (2, 6).

Objawy encefalopatii Wernickego

Encefalopatia Wernickego daje trzy typowe grupy objawów (2):

• zaburzenia ruchów gałek ocznych, na przykład oczopląs (mimowolne, rytmiczne drgania oczu) albo podwójne widzenie,
• zaburzenia równowagi i chodu: chory chodzi chwiejnie i z trudem utrzymuje równowagę,
• zaburzenia świadomości i pamięci: splątanie, dezorientacja, apatia, nadmierna senność.

Wszystkie trzy grupy objawów ma tylko mniejszość chorych. W badaniu 131 osób, u których zmiany typowe dla tej choroby znaleziono w czasie sekcji zwłok, 80% nie miało jej rozpoznanej za życia. Pełny zestaw trzech objawów opisano w dokumentacji tylko u 16% wszystkich badanych, a u 19% nie odnotowano żadnego objawu (7). Dlatego europejskie wytyczne przyjmują, że u osoby uzależnionej od alkoholu do rozpoznania wystarczą dwa z czterech objawów: niedożywienie, zaburzenia ruchów oczu, zaburzenia równowagi oraz splątanie albo łagodne zaburzenia pamięci (2).

Dlaczego encefalopatię Wernickego łatwo pomylić z upiciem

Splątanie, chwiejny chód i senność łatwo wziąć za skutki upicia albo zespołu odstawienia alkoholu. Lekarze przeoczają większość przypadków encefalopatii Wernickego, prawdopodobnie dlatego, że chorzy rzadko mają wszystkie typowe objawy (5). Brytyjskie zalecenia dla szpitalnych oddziałów ratunkowych mówią, że osoba długo nadużywająca alkoholu, która prawdopodobnie źle się odżywia, powinna od razu dostać witaminy z grupy B dożylnie albo domięśniowo, zwłaszcza gdy chory jest pijany i trudno ocenić jego objawy (8). Majaczenie alkoholowe, w którym też pojawia się splątanie, opisujemy w artykule o tym, ile trwa delirium alkoholowe.

Kiedy objawy encefalopatii Wernickego wymagają natychmiastowej pomocy medycznej

Natychmiastowej pomocy medycznej potrzebuje osoba, która długo piła dużo alkoholu albo jest niedożywiona, jeśli pojawił się u niej którykolwiek z tych objawów (2, 8):

• splątanie, dezorientacja albo nagłe kłopoty z pamięcią,
• chwiejny chód albo trudność z utrzymaniem równowagi,
• oczopląs, podwójne widzenie albo kłopot z poruszaniem oczami.

Pilnie skontaktuj się wtedy ze służbami ratunkowymi. Nie trzeba czekać, aż pojawią się wszystkie objawy, i nie należy liczyć, że miną same. Lekarzom trzeba powiedzieć, ile i jak długo chory pił oraz czy ostatnio jadł, bo niedożywienie jest jedną z podstaw rozpoznania (2).

Leczenie encefalopatii Wernickego w szpitalu

Encefalopatię Wernickego leczy się w szpitalu tiaminą podawaną w dużych dawkach, kilka razy na dobę, najlepiej dożylnie (2). Lekarze podają tiaminę także wtedy, gdy chory potrzebuje kroplówki z glukozą, bo sama glukoza bez tiaminy może nasilić objawy encefalopatii (6, 9).

Tabletki z witaminą B1 nie zastąpią leczenia w szpitalu. Alkohol utrudnia wchłanianie tiaminy z przewodu pokarmowego, a w leczeniu encefalopatii może być ważne, żeby stężenie tiaminy we krwi szybko wzrosło do wysokiego poziomu (3, 5).

• Badania. Krew do oznaczenia tiaminy pobiera się przed pierwszą dawką, ale tiaminę podaje się już przy podejrzeniu choroby. Rozpoznanie pomaga potwierdzić rezonans magnetyczny mózgu (2).
• Bezpieczeństwo. Chorzy bardzo dobrze znoszą tiaminę (2), a podawanie jej dożylnie jest mało ryzykowne (5).
• Magnez. Lekarze uzupełniają też magnez, bo jest potrzebny, żeby tiamina działała w komórkach (3).

Badania z losowym doborem chorych nie rozstrzygnęły, jaka dawka, droga podania i czas leczenia tiaminą są najlepsze. Schematy leczenia opierają się na opisach przypadków i doświadczeniu klinicznym (10). Po tiaminie wiele ostrych objawów ustępuje, ale część skutków niedoboru może zostać na stałe (3).

Tiaminę dostają też zapobiegawczo osoby z grupy ryzyka, które trafiają na szpitalny oddział ratunkowy (2), i pacjenci odstawiający alkohol na oddziale detoksu (11). O uszkodzeniu nerwów obwodowych u osób pijących piszemy w artykule o polineuropatii alkoholowej.

Objawy zespołu Korsakowa

Głównym objawem zespołu Korsakowa jest niepamięć następcza: chory nie zapamiętuje nowych informacji ani bieżących wydarzeń. Zwykle ma też trudności z przypominaniem sobie wydarzeń sprzed choroby, choć mniej nasilone niż kłopoty z zapamiętywaniem nowych informacji (4, 9). Pamięć jest zaburzona znacznie bardziej niż inne zdolności umysłowe (4).

Inne objawy to (4):

• konfabulacje, czyli fałszywe wspomnienia, którymi chory wypełnia luki w pamięci; powstają mimowolnie, więc chory nie kłamie celowo,
• apatia: chory rzadko sam z siebie coś zaczyna i mało reaguje na to, co się wokół niego dzieje,
• brak świadomości choroby: chory z zespołem Korsakowa wywołanym piciem często nie zauważa swoich kłopotów z pamięcią,
• trudności z planowaniem, kontrolowaniem własnych reakcji i przestawianiem się z jednego zadania na inne.

Zaburzenia równowagi i ruchów oczu są objawami encefalopatii Wernickego, a nie samego zespołu Korsakowa (2, 4).

Czym zespół Korsakowa różni się od otępienia

W zespole Korsakowa zaburzenia dotyczą głównie pamięci zdarzeń. Wiedza ogólna, czyli znaczenie słów i fakty poznane przed chorobą, jest zwykle zachowana. Osoby z otępieniem wypadają w testach takiej wiedzy wyraźnie gorzej (4). Do rozpoznania potrzebne jest badanie neuropsychologiczne. Według przeglądu badań ocenę w kierunku zespołu Korsakowa można zacząć po co najmniej sześciu tygodniach bez alkoholu (9).

Czy zespół Korsakowa można leczyć

Nie ma leku, który usuwałby zaburzenia pamięci w zespole Korsakowa. W typowych przypadkach pamięć poprawia się z czasem tylko nieznacznie (4). Leczenie ma powstrzymać dalsze uszkadzanie mózgu i pomóc choremu radzić sobie na co dzień:

• Abstynencja. Całkowite zaprzestanie picia jest podstawą każdej rehabilitacji. Nieliczne obserwacje długoterminowe wskazują, że osoby z zespołem Korsakowa, które nie piją, żyją podobnie długo jak inni ludzie (1).
• Tiamina. O tym, czy i jak długo przyjmować tiaminę po wyjściu ze szpitala, decyduje lekarz.
• Rehabilitacja pamięci. Chory może się uczyć nowych rzeczy, zwłaszcza w spokojnym, uporządkowanym otoczeniu i gdy dostaje podpowiedzi (1). Dla takich chorych najlepiej nadaje się prawdopodobnie uczenie bez błędów: terapeuta prowadzi chorego tak, żeby w czasie nauki nie popełniał pomyłek (4).

Opieka nad osobą z zespołem Korsakowa w domu i w zakładzie opiekuńczym

Wiele osób z zespołem Korsakowa potrzebuje długotrwałej opieki, w domu albo w placówce (1, 9). O wsparciu dla bliskich osoby uzależnionej piszemy w artykule o pomocy dla rodziny, w której ktoś pije.

Gdy chory nie radzi sobie sam, a nie wymaga już leczenia w szpitalu, rodzina może się starać o miejsce w zakładzie opiekuńczo-leczniczym (ZOL) albo pielęgnacyjno-opiekuńczym (ZPO). Potrzebne są skierowanie od lekarza ubezpieczenia zdrowotnego, czyli lekarza przyjmującego na NFZ, ocena samodzielności w skali Barthel z wynikiem od 0 do 40 punktów, dokumenty o dochodzie i zgoda pacjenta. Pobyt jest częściowo odpłatny: pacjent płaci 70% swojego dochodu za wyżywienie i zakwaterowanie, a NFZ pokrywa leczenie, badania i leki (12).

Uzależnienie od alkoholu można leczyć w poradni leczenia uzależnień, do której nie potrzeba skierowania (13). Jak przebiega leczenie, opisujemy w artykule Leczenie alkoholizmu krok po kroku.

Jak zapobiec encefalopatii Wernickego i zespołowi Korsakowa

Przed uszkodzeniem mózgu z niedoboru tiaminy najlepiej chroni zaprzestanie picia i leczenie uzależnienia. Osoba, która długo piła, powinna odstawiać alkohol pod opieką lekarzy, bo na detoksie dostaje tiaminę i leki łagodzące objawy odstawienia (11). Objawy encefalopatii Wernickego u osoby pijącej wymagają leczenia w szpitalu, nawet jeśli wyglądają jak zwykłe upicie (8).

Źródła

1. Kopelman MD i wsp. The Korsakoff syndrome: clinical aspects, psychology and treatment. Alcohol Alcohol. 2009;44(2):148-154. doi:10.1093/alcalc/agn118
2. Galvin R i wsp. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408-1418. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x
3. Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Res Health. 2003;27(2):134-142. PMID: 15303623
4. Arts NJ i wsp. Korsakoff's syndrome: a critical review. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017;13:2875-2890. doi:10.2147/NDT.S130078
5. Isenberg-Grzeda E i wsp. Wernicke-Korsakoff-syndrome: under-recognized and under-treated. Psychosomatics. 2012;53(6):507-516. doi:10.1016/j.psym.2012.04.008
6. Oudman E i wsp. Wernicke's encephalopathy in hyperemesis gravidarum: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2019;236:84-93. doi:10.1016/j.ejogrb.2019.03.006
7. Harper CG i wsp. Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;49(4):341-345. doi:10.1136/jnnp.49.4.341
8. Thomson AD i wsp. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke's encephalopathy in the accident and emergency department. Alcohol Alcohol. 2002;37(6):513-521. doi:10.1093/alcalc/37.6.513
9. Wijnia JW. A clinician's view of Wernicke-Korsakoff syndrome. J Clin Med. 2022;11(22):6755. doi:10.3390/jcm11226755
10. Day E i wsp. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(7):CD004033. doi:10.1002/14651858.CD004033.pub3
11. The ASAM Clinical Practice Guideline on Alcohol Withdrawal Management. J Addict Med. 2020;14(3S Suppl 1):1-72. doi:10.1097/ADM.0000000000000668
12. Co musisz wiedzieć o ZOL i ZPO. pacjent.gov.pl, aktualizacja 27.05.2024. https://pacjent.gov.pl/aktualnosc/co-musisz-wiedziec-o-zol-i-zpo (otwiera się w nowej karcie)
13. Leczenie ambulatoryjne dorosłych. pacjent.gov.pl, aktualizacja 15.04.2025. https://pacjent.gov.pl/leczenie-ambulatoryjne-doroslych (otwiera się w nowej karcie)